Estimulantes e coração: o que os estudos medem em adultos

Duas perguntas que parecem uma só

Para muita gente, a primeira dúvida depois de uma prescrição de estimulante não é sobre atenção: é sobre o coração. A medicação atua em sistemas que também regulam frequência cardíaca e pressão arterial, a bula diz isso, e a pergunta chega antes da primeira dose.

A resposta tem duas partes que costumam ser tratadas como uma. Uma é o que a medicação faz nos sinais vitais — pulso e pressão —, algo que se mede em semanas, dentro de ensaios randomizados. A outra é o que acontece com eventos cardiovasculares ao longo de anos — hipertensão diagnosticada, arritmia, doença isquêmica —, algo que se observa em registros de população. As duas perguntas têm resposta na literatura, e as respostas não são a mesma.

O texto abaixo descreve o que esses estudos mediram, em que população, e onde cada um para. Ele não substitui a conversa com quem prescreve e não serve como orientação individual: a decisão sobre iniciar, manter ou ajustar qualquer medicação depende da história de cada pessoa.

Em semanas: o que os ensaios randomizados medem

A metanálise que olha especificamente para adultos reuniu dez ensaios randomizados de estimulantes, com idade mediana em torno de 36 anos¹. Quem foi sorteado para o estimulante apresentou aumento estatisticamente significativo da frequência cardíaca de repouso: em média cerca de 5,7 batimentos por minuto a mais, com intervalo de confiança de 95% entre 3,6 e 7,8¹.

Dois detalhes do desenho mudam a leitura desse número. O primeiro é a duração: os ensaios reunidos tinham mediana de seis semanas, variando de quatro a vinte e quatro¹. Eles descrevem o começo do tratamento, não o que acontece depois de anos. O segundo é a idade: eram adultos relativamente jovens, de modo que o conjunto não informa sobre pessoas mais velhas¹. E o grupo que fez a metanálise propõe que a pesquisa seguinte se volte justamente ao impacto clínico desse aumento de frequência, que segue em aberto¹.

Uma metanálise em rede reuniu 102 estudos comparando medicações para TDAH entre si e com placebo, em crianças, adolescentes e adultos². O seguimento mediano foi de sete semanas² — curto, de novo, e esse é o ponto. O resumo publicado desse trabalho não traz os valores por medicação nem por faixa de idade, e por isso nenhum número de pressão ou de pulso por fármaco aparece aqui.

O que esse trabalho traz, e que vale repetir, é a recomendação prática de quem o assinou: medir pressão arterial e pulso em qualquer tratamento farmacológico do TDAH, e não apenas nos estimulantes². A conversa pública costuma girar em torno do estimulante; a recomendação dos autores é mais larga do que isso e alcança também os não estimulantes usados no TDAH adulto.

Em anos: o que as coortes somadas mostram sobre eventos

Quando o desfecho deixa de ser o pulso e passa a ser o evento cardiovascular, o desenho muda: não se sorteia quem usa medicação por uma década, e o que existe são estudos observacionais. Uma revisão sistemática com metanálise reuniu dezenove deles — quatorze coortes, somando 3.931.532 participantes de seis países ou regiões, com crianças, adolescentes e adultos na mesma análise³.

Somando esses estudos, não apareceu associação estatisticamente significativa entre usar medicação para TDAH e ter doença cardiovascular em nenhuma das faixas etárias analisadas. Entre adultos jovens e de meia-idade, o risco relativo agrupado foi de 1,04, com intervalo de confiança de 95% entre 0,43 e 2,48; entre adultos mais velhos, 1,59, com intervalo entre 0,62 e 4,05³. Os intervalos são largos, e isso faz parte do resultado: eles abarcam tanto redução quanto aumento considerável de risco.

É por isso que a conclusão desse trabalho não é a de que está tudo resolvido. Quem o assinou escreve que um aumento modesto de risco não ficou descartado, sobretudo para parada cardíaca e taquiarritmias³. Ausência de significância estatística não é a mesma coisa que ausência de risco — e a heterogeneidade entre os estudos incluídos foi alta, exceto na análise de doenças cerebrovasculares, o que limita a precisão das estimativas³.

Quando o tempo de uso entra na conta

O estudo que mede diretamente a duração do uso é um caso-controle aninhado em registros nacionais suecos. Ele partiu de 278.027 pessoas com TDAH entre 6 e 64 anos — idade mediana em torno de 34 anos, portanto uma amostra de idades misturadas, não só de adultos — e comparou 10.388 pessoas que receberam um primeiro diagnóstico cardiovascular com 51.672 pessoas sem esse diagnóstico, pareadas por idade, sexo e tempo de calendário, com a mesma duração de seguimento⁴.

A exposição medida não foi a dose: foi a duração cumulativa do uso, em até quatorze anos. Ao longo desse seguimento, cada ano adicional de uso de medicação para TDAH se associou a um risco 4% maior de doença cardiovascular, com razão de chances ajustada de 1,04 e intervalo de confiança de 95% entre 1,03 e 1,05⁴. No primeiro ano de uso cumulativo, comparado a não usar, não apareceu aumento detectável: razão de chances de 0,99, com intervalo entre 0,93 e 1,06⁴.

Entre os desfechos, é a hipertensão que aparece com mais força junto ao uso cumulativo mais longo. Para três a cinco anos, a razão de chances ajustada foi de 1,72, com intervalo de 1,51 a 1,97; para mais de cinco anos, 1,80, com intervalo de 1,55 a 2,08⁴.

Duas ressalvas precisam andar junto com esses números. A primeira: o que foi medido é tempo de uso, não quantidade — o resumo publicado não traz dose, e nada aqui permite dizer que risco maior acompanha dose maior. A segunda: o desenho é observacional. Associação em registro não é causa demonstrada, e quem segue anos em tratamento difere de quem não segue em muitas coisas que o pareamento por idade e sexo não captura.

Como as duas escalas se encaixam

Juntando as duas, o quadro é menos contraditório do que parece. Em semanas, há aumento mensurável da frequência cardíaca de repouso¹. Em anos, a soma de estudos observacionais não encontrou associação significativa com doença cardiovascular em geral³, enquanto o estudo que olhou especificamente para a duração do uso encontrou associação que cresce com os anos e se concentra na hipertensão⁴.

O ponto em que esses trabalhos convergem não é uma conclusão sobre o remédio: é uma conduta. A metanálise em rede de ensaios randomizados recomenda medir pressão e pulso em qualquer tratamento farmacológico do TDAH². O estudo dos registros suecos conclui que quem conduz o tratamento deve acompanhar sinais e sintomas cardiovasculares de forma regular e consistente ao longo de todo o curso dele⁴. São dois desenhos muito diferentes chegando à mesma recomendação de acompanhamento.

Vale dizer com clareza o que não está nesses textos: nenhum dos estudos citados aqui conclui que o tratamento deva ser interrompido por princípio. A conclusão dos registros suecos é de monitoramento ao longo do tratamento, não de suspensão⁴. Parar medicação por conta própria não é o que essa literatura sugere — e a interrupção, quando faz sentido, é uma decisão tomada com quem prescreve.

O que isso costuma significar no acompanhamento

As recomendações que aparecem nesses estudos são de monitoramento, e o que elas pedem é acessível: medir pressão arterial e pulso ao longo do tratamento²⁴. Informar história pessoal e familiar de problemas cardíacos ajuda quem prescreve a dimensionar a decisão — e esse profissional pode ser psiquiatra ou neurologista, já que o TDAH está no escopo de ambas as especialidades médicas. Quando existe doença cardiovascular prévia, a avaliação cardiológica entra na decisão como parte do cuidado compartilhado, e não como etapa burocrática: é justamente um dos pontos que a literatura ainda não resolveu³.

Esse é um caso em que o acompanhamento não é formalidade. A medida de pressão em consulta é simples e rápida, e é o que transforma um risco discutido em população em algo observável na própria pessoa. O mesmo raciocínio vale para o conjunto das decisões sobre medicação psiquiátrica em adultos: o que sustenta o uso prolongado é a revisão periódica, não a inércia da receita.

O que a evidência ainda não responde

Quatro lacunas aparecem nos próprios textos citados, e vale conhecê-las antes de ler qualquer manchete sobre o assunto.

Duração dos ensaios. A metanálise em rede de 102 ensaios randomizados tem seguimento mediano de sete semanas², e a metanálise de adultos, mediana de seis¹. Quem assina a primeira escreve que pesquisa nova sobre efeitos causais a longo prazo precisa ser financiada². Os estudos citados aqui não testaram, em desenho randomizado, o que acontece depois de anos.

Quem ficou de fora das estimativas. A revisão das coortes aponta como lacunas o risco cardiovascular em mulheres, em pessoas com doença cardiovascular prévia e no uso prolongado³. São justamente os grupos para os quais essa revisão pede mais investigação.

Dose. Nenhum dos resumos lidos para este texto trata de dose. A associação descrita nos registros suecos é com tempo de uso⁴, e qualquer extrapolação de "mais miligramas, mais risco" seria invenção.

Significado clínico do aumento de frequência. O acréscimo médio de batimentos por minuto medido nos ensaios de adultos é um achado de sinal vital, não de evento. Qual o impacto clínico disso é a própria pergunta que a metanálise deixa proposta para a pesquisa seguinte¹.

Para quem está começando tratamento agora, os textos irmãos sobre o que esperar do metilfenidato em adultos e sobre a diferença entre metilfenidato e lisdexanfetamina tratam de outros lados da mesma decisão, e a página sobre TDAH em adultos reúne o cluster inteiro.

Perguntas frequentes

Estimulante faz mal ao coração?

A literatura reunida aqui não autoriza nem um "sim" nem um "não" categórico. Em semanas, estimulantes elevaram a frequência cardíaca de repouso em adultos, em média¹. Em anos, a soma de estudos observacionais não encontrou associação estatisticamente significativa com doença cardiovascular em nenhuma faixa etária analisada, embora um aumento modesto não tenha ficado descartado³. É esse conjunto, e não uma frase só, que a conversa com quem prescreve traduz para o caso de cada pessoa.

Preciso fazer eletrocardiograma antes de começar?

Os estudos citados neste texto não respondem a essa pergunta: eles mediram desfechos cardiovasculares, não a utilidade de um exame de rastreio antes da prescrição. O que essas publicações recomendam é medir pressão arterial e pulso em qualquer tratamento farmacológico do TDAH² e acompanhar sinais e sintomas cardiovasculares ao longo do tratamento⁴. A indicação de exames complementares é avaliada caso a caso por quem prescreve.

Se eu já tenho pressão alta, está descartado usar medicação para TDAH?

Não é o que esses estudos dizem — e também não é uma pergunta que eles resolvam. Pessoas com doença cardiovascular prévia são apontadas como lacuna da evidência na revisão das coortes³, ou seja, o dado disponível é insuficiente justamente para esse grupo. Na ausência de resposta pronta, a decisão é individual e compartilhada, e a avaliação cardiológica costuma entrar nela.

O risco aumenta com a dose?

Os resumos lidos para este texto não permitem afirmar isso. O estudo que encontrou risco crescente mediu duração cumulativa do uso, não quantidade de medicação⁴. São coisas distintas, e tratar uma pela outra seria ir além do que foi medido.

E se eu uso um não estimulante — a questão não me atinge?

A recomendação de medir pressão e pulso que aparece na metanálise em rede de 102 ensaios randomizados vale para qualquer tratamento farmacológico do TDAH, e quem a assina faz questão de dizer que não é só para estimulantes². A pergunta, portanto, atinge também quem usa não estimulante — e a conduta recomendada é a mesma.

Faz sentido parar a medicação por causa desses achados?

Nenhum dos estudos citados aqui conclui isso. A conclusão do trabalho com registros suecos é acompanhar sinais e sintomas cardiovasculares de forma regular e consistente ao longo de todo o tratamento⁴. Interromper por conta própria não é o que essa literatura propõe; mudanças no esquema são combinadas com quem prescreve.

Referências

1. Mick E, McManus DD, Goldberg RJ. Meta-analysis of increased heart rate and blood pressure associated with CNS stimulant treatment of ADHD in adults. European Neuropsychopharmacology. 2013;23(6):534-541. 10.1016/j.euroneuro.2012.06.011
2. Farhat LC, Lannes A, Del Giovane C, Parlatini V, Garcia-Argibay M, Ostinelli EG, et al. Comparative cardiovascular safety of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet Psychiatry. 2025;12(5):355-365. 10.1016/s2215-0366(25)00062-8
3. Zhang L, Yao H, Li L, Du Rietz E, Andell P, Garcia-Argibay M, et al. Risk of Cardiovascular Diseases Associated With Medications Used in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. JAMA Network Open. 2022;5(11):e2243597. 10.1001/jamanetworkopen.2022.43597
4. Zhang L, Li L, Andell P, Garcia-Argibay M, Quinn PD, D'Onofrio BM, et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Medications and Long-Term Risk of Cardiovascular Diseases. JAMA Psychiatry. 2024;81(2):178. 10.1001/jamapsychiatry.2023.4294

Este conteúdo é educacional e não substitui consulta médica individual.